最近Boucher等人发表在《体外研究》上的研究报告考察了一种双酚A代谢产物（BPA-葡糖苷酸，BPA-G）对脂肪前体细胞分化为脂肪细胞的影响。作者报道说BPA-G会诱导脂肪生成，这使他们得出结论说：“BPA-G并不是如我们先前认为的那样是一种非活性代谢产物，事实上它具有生物学活性。”这与先前发表的体外和体内研究的结论相悖，之前的研究表明BPA-G不具有这样的生物学活性。科学证据表明，BPA被摄入后会在体内有效转化为非活性的代谢产物，主要为BPA-G，它并不具有任何已知的生物学活性，并会迅速通过尿液排出体外。

在这种背景下，欧洲塑料协会的聚碳酸酯/双酚A和环氧树脂小组要做出以下声明：

这一项体外研究与（人类健康）风险评估不相关。BPA-G作为BPA的主要代谢产物，其固有性质在包括指导性的大型多代研究在内的所有体外实验中都得到了测试。

在体内毒理学研究实验中，体重是一个定期测量的参数。综合性多代研究中考察口服摄入BPA后的潜在影响，覆盖了广泛的剂量水平。BPA被摄入之后，会迅速转变为葡糖苷酸化的BPA，应该可以观察到BPA-G造成的潜在影响。然而，这些按照国际公认准则进行的大规模研究无一表明在现实的BPA-G剂量水平下对身体产生了影响。

欧洲食品安全局（EFSA）在其对现有BPA研究进行的最新综合性评估中得出结论：不存在BPA带来的消费者健康风险，来自各个源头的BPA暴露都很低，远低于所有年龄段的暴露安全限值。关于体重的问题，欧洲食品安全局认为：“在子宫内暴露于BPA或者在任何长期的研究中，都没有令人信服的证据表明BPA会导致肥胖。”

限制这项研究（与风险评估）相关性的进一步因素包括：

• 作者报道了一个只在非常高的BPA-G浓度下的影响，然而人类研究中测定的实际人体BPA-G浓度要比它低几个数量级。
• 没有区分BPA-G造成的影响相对于自由BPA造成的影响的证据。非结合态的自由BPA有可能出现，或者因为在实验过程中BPA-G会化学分解为BPA，或者是作为杂质存在。确实，将在细胞中观察到的生物学影响解释为因存在自由BPA而造成，而不是BPA-G造成的，似乎更为可信的多。

Boucher等人的细胞内研究不会改变如EFSA和美国FDA那样的安全监管当局得出的总体结论：BPA在按预定应用时是安全的。

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