新的毒性数据和研究的结果不会影响到剂量-响应水平和现在的NOAEL(无可见不良作用水平)（5mg/kg体重/天；经口暴露）

FDA的BPA新兴科学联合工作组提交以下三分备忘录及其附件，完成了工作小组于2011年1月下达的任务，回应了FDA科学委员会分委会在2008年9月6日的建议。

2014年6月6日更新的2014版“双酚A文献与数据综述”（CASRN80-05-7）/2014 Updated Review of Literature and Data on Bisphenol A(CASRN80-05-7)[1]

2013年8月22日发表的“双酚A文献和数据综述2012年更新版”(CAS RN 80-05-7)/ “2012 Updated Review of Literature and Data on Bisphenol A” [2]

2011年5月24日发表的《双酚A发低剂量”的文献数据综述更新(CASRN80-05-7)及对有关BPA风险评估问题的回应》/ Updated Review of the ‘Low-Dose’ Literature (Data) on Bisphenol A and Response to Charge Questions Regarding the Risk Assessment on Bisphenol[3]

这些备忘录构成了对从2009年11月1日至2013年7月23日之间已出版或可以查到的约300项研究的全面综述。其中的结论是对以往食品安全与营养中心在2008和2009年所进行的审阅和评估的延伸和更新。在过去几年中，因为BPA在分析方法、生物监测和药代动力学等领域的研究进步，使我们更加了解了人体摄入BPA以后其归宿，以及在实验研究中受到背景污染和不经意暴露的可能性。这些研究所得到的数据已经证实了对毒理学研究的解释是有用的，并增强了危害和风险表征方面的信心。

2014年更新版的”双酚A文献数据综述“(CASRN80-05-7)备忘录中的工作小组结论代表了对BPA的最新评估和危害表征。主要的结论总结如下：

已被审阅的研究支持在建立证据权重法评估体系时需要严格的危害识别和风险评估的标准。不经意暴露和受到自然BPA污染的高度可能性，因为环境中雌激素污染程度高或变化不定，以及受剂量配制方法的限制，这些因素混杂在一起，大大限制了对那些没有提及这类因素的研究的解读，在试图将某个研究的发现纳入总评估意见时导致了高度的不确定性。

药代动力学和生物监测数据继续支持我们的理解：一旦BPA摄入体内后就会被快速有效的代谢。在所有成年物种的消化道和肝脏内，低剂量BPA在到达血液前经过胃肠道和肝的代谢，使得在口服给药后体内BPA糖苷配基（自由BPA）的暴露水平变低，降低到总给药量的1%以下。可是在不同物种的新生儿之间存在差别，啮齿类是比较敏感的物种。新生啮齿类动物与其成年相比，其代谢和排泄功能是不成熟的。但是新生的猴子的代谢能力却很接近于成年猴子的。新生的鼠类和新生的猴子相比，口服相同的低剂量BPA所产生的BPA糖苷配基水平，前者大约是后者的10倍。因为在整个怀孕期间胎儿代谢不断增强，因而显著增加了母体的代谢，所以BPA糖苷配基（自由BPA）不会在血清或包括胎儿在内的身体组织中累积。因为系统前代谢的效率（高），非肠道给药（静脉注射或皮下注射）后体内BPA糖苷配基的暴露水平要比经口暴露后的高许多。用于在不同年龄、不同物种和不同暴露途径之间进行外推法预测的基于生理学的药代动力学模型(PEPK模型)或者已经开发出来，或者正在国家毒理学研究中心的开发之中。

尽管因为研究的局限性、互相冲突的研究报告以及现在对于不经意暴露和污染的可能性还不太了解而信心不足，小组认定三个终点目标为潜在危害。危害识别终点的目标是，在不同的给药途径下，与分子或神经解剖学终点目标有关的发育神经毒性；基于人类流行病学研究的心血管疾病相关因素；以及基于非常有限的动物数据支持的精子/睾丸/荷尔蒙相关参数。本次和早先的综述中认定的危害识别终点目标，目前正在由国家毒理学研究中心药物非临床研究规范/国家毒理学计划署的长期口服毒性研究项目进行研究。本研究的结果将进一步解决风险评估问题。

工作小组鉴别了与安全性或危害性评估有关的许多研究。这些新的毒性数据和研究的结果不会影响到剂量-响应水平和现在的NOAEL(无可见不良作用水平)（5mg/kg体重/天；经口暴露）。

原文链接：

[1] https://www.fda.gov/media/90582/download

[2] https://www.fda.gov/media/90588/download

[3] https://www.fda.gov/media/90596/download